Die Spätgestose als Kompensations-Mechanismus bei fetaler Mangelentwicklung und seine Störung durch blutdrucksenkende Therapie

Zusammenfassung

Eine Untersuchung der klinischen Verläufe schwerer Spätgestosen zeigt, daß unter antihypertensiver Therapie bei Fällen mit fetaler Mangelentwicklung die Schwangerschaft in der Regel aus kindlicher Indikation beendet werden muß (wenn es nicht zum intrauterinen Fruchttod kommt), während bei den Fällen ohne Mangelentwicklung meist eine mütterliche Indikation zur Notwendigkeit einer vorzeitigen Schwangerschaftsbeendigung führt. Bei fetaler Mangelentwicklung kam es in der Mehrzahl der Fälle zu einem Abfall der HPL- und Östriol-Werte. Dies legt die Annahme nahe, daß sich das fetale Befinden unter antihypertensiver Therapie verschlechtert. Für den von der Plazenta unzureichend versorgten Feten bedeutet die Spätgestose einen Mechanismus der Kreislaufregulation, durch den die Plazenta-Durchblutung verbessert wird, weil der periphere Widerstand im Gefäßnerven-freien Plazenta-Kreislauf geringer ist als im nervenversorgten Körperkreislauf, auf den eine blutdrucksteigernde Substanz wirken kann. Die Annahme eines solchen Kompensationsmechanismus wird durch eine Reihe klinischer Beobachtungen gestützt. Diese für die Entwicklung und eventuell für das Überleben des Feten notwendige Regulation wird durch die antihypertensive Therapie gestört, wodurch sich die Verschlechterung des fetalen Befindens erklärt.

Abstract

A study of the clinical course of severe preeclamptic toxaemias shows that, in case of antihypertensive therapy, it is usually necessary to terminate the pregnancy in cases of foetal maldevelopment, in cases with foetal indication (if no intrauterine death of the foetus takes place), whereas if there is no maldevelopment it is usually a maternal indication that enforces before-term termination of pregnancy. In case of foetal maldevelopment, a drop in HPL and oestriol values was seen. This suggests that the foetal condition deteriorates under antihypertensive treatment. For the foetus, which is deficiently supplied by the placenta, preeclamptic toxaemia is a regulatory mechanism of circulation that enhances blood supply of the placenta, since the peripheral resistance in the placental circulation, which is free from vascular nerves, is lower than in the nerve-supplied circulation of the body, on which a hypertensive substance can act. The assumption that such a compensatory mechanism exists is supported by a number of clinical observations. This regulation, which is necessary for the development and perhaps also for the survival of the foetus, is disturbed by the antihypertensive therapy, which explains the deterioration in the condition of the foetus.