Aktuelle Ernährungsmedizin 2007; 32(3): 93-98
DOI: 10.1055/s-2007-970831
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Metabolische Unterschiede zwischen Anorexie, Katabolie und Kachexie

Metabolic Differences Between Anorexia, Catabolism and CachexiaP.  Rittler1 , K.-W.  Jauch1 , W.  Hartl1
  • 1Chirurgische Klinik und Poliklinik, Klinikum Großhadern, LMU München
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Publication Date:
09 May 2007 (online)

Zusammenfassung

Katabolie ist ein multifaktorielles Geschehen, das auf Ebene des Eiweißstoffwechsels immer durch ein Missverhältnis zwischen Proteinsyntheserate und Proteolyserate hervorgerufen wird. Die Auslösemechanismen der Katabolie sind zahlreich und umfassen zum einen unzureichende Nahrungszufuhr oder -resorption, Immobilisation, reduzierte neuronale Stimulation, und zum anderen inflammatorische Prozesse mit Zytokinfreisetzung. Derartige katabole inflammatorische Reaktionen können dabei entweder akut durch traumatische Gewebszerstörung oder Infektion, oder chronisch durch maligne Zellen, degenerative Prozesse oder durch Gewebsuntergang bei Sauerstoffmangel ausgelöst werden. Die zytokinvermittelten katabolen Wirkungen setzen dabei entweder direkt am Zielorgan (Skelettmuskel) an, oder entstehen indirekt durch die Hemmung anaboler Reaktionen (IGF-1), durch die Änderung des Essverhaltens bzw. durch die zentrale Aktivierung der adrenokortikalen Achse. Letztere kann auch alternativ durch afferente neurologische Signale (Schmerzreize) stimuliert werden. Diese unterschiedlichen Auslösemechanismen können somit einzeln oder in Kombination den Eiweißverlust erklären, den man nach Polytrauma, in der Sepsis, nach Querschnittsläsionen, bei der Critical-illness-Neuropathie, nach längerer Bettruhe, bei onkologischen Grunderkrankungen, im höheren Alter (Sarkopenie) aber auch bei herzinsuffizienten Patienten beobachten kann.

Abstract

Catabolism is a multifactorial event which results from disproportional rates of protein synthesis and protein degradation. Numerous events are known to initiate catabolism, and include, on the one hand, inadequate caloric intake or adsorption, immobilisation and reduced neuronal signalling, and, on the other, inflammatory reactions with subsequent cytokine release. Such inflammatory reactions may arise acutely from traumatic tissue injury or infection, or may be induced chronically by malignant cells, degenerative changes, or by tissue ischemia due to oxygen deficiency. Cytokine-induced catabolic reactions may occur either directly at the target tissue (skeletal muscle), or indirectly via inhibition of IGF-1, via alteration of food intake behaviour, or via central activation of the adrenocortical axis. The latter may also be stimulated by afferent neuronal signals such as pain impulses. These different catabolic triggers may explain alone or in combination the loss of protein which occurs after surgical trauma, in severe sepsis, in paraplegics, in patients with critical illness polyneuropathy, after prolonged bed rest, at high age (sarcopenia), but also in patients with malignant diseases or suffering from severe myocardial insufficiency.

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Prof. Dr. Wolfgang H. Hartl

Chirurgische Klinik, Klinikum Großhadern

Marchioninistraße 15

81377 München

Email: Wolfgang.Hartl@med.uni-muenchen.de

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