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DOI: 10.1055/s-2008-1035884
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Concanavalin-A-Reaktivität von Alpha-Fetoprotein im Fruchtwasser bei autosomalen Trisomien des Feten
Concanavalin A Reactivity of Amniotic Fluid Alpha-Fetoprotein in Cases of Fetal Autosomal Trisomies * Jetzige Adresse: Prof. Dr. O. Bellmann, Chefarzt der Frauenklinik, Krankenanstalten »Florence Nightingale« Diakoniewerk Kaiserswerth, Kreuzbergstr. 79, 4000 Düsseldorf 31Publication History
Publication Date:
17 June 2008 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/gebfra/198709/lookinside/thumbnails/10.1055-s-2008-1035884-1.jpg)
Zusammenfassung
Die fetalen Trisomien 21 und 18 sind im zweiten Schwangerschaftstrimester mit niedrigen Alpha-FetoproteinKonzentrationen im mütterlichen Serum assoziiert. Die Concanavalin-A-Reaktivität des amnialen Alpha-Fetoproteins zwischen der 16. und 24. Schwangerschaftswoche zeigte bei 35 Feten mit Trisomie 21 und bei 7 Feten mit Trisomie 18 ein normales Verteilungsmuster. Hingegen lag in 7 Fällen mit diesen autosomalen Trisomien, verbunden mit anderen Fehlbildungen (Neuralrohrdefekt, Omphalocele, nicht immunologischer Hydrops fetalis) der Anteil des ungebundenen Alpha-Fetoproteins weit unterhalb der Norm.
Diese Ergebnisse sprechen gegen die Annahme der fetalen Produktion von qualitativ verändertem AlphaFetoprotein als Ursache der erniedrigten Alpha-Fetoprotein-Konzentration im mütterlichen Serum in Fällen mit autosomaler Trisomie des Feten.
Abstract
Fetal trisomies 21 and 18 have been found to be associated with low maternal serum alpha-fetoprotein values in the second trimester of pregnancy. The concanavalin A reactivity of amniotic fluid alpha-fetoprotein of 35 fetuses with trisomy 21 and 7 fetuses with trisomy 18 between the 16th and 24th week's gestation has a normal pattern of distribution. In 7 cases of autosomal trisomies in association with other malformations (neural tube defect, omphalocele, non-immune hydrops fetalis), the percentage of the fraction without affinity for concanavalin A was significantly lowered.
These results do not support the hypothesis of a qualitatively altered fetal produetion of alpha-fetoprotein as a cause of lowered maternal serum alpha-fetoprotein levels in cases of fetal autosomal trisomy.