Propriozeptives Defizit nach Kreuzbandschädigung - afferente Störung oder kompensatorischer Mechanismus?

Zusammenfassung

Um den Einfluß der Kreuzbandverletzung auf die Steuerung der knieübergreifenden Muskulatur festzustellen, wurden 33 Patienten mit operativ versorgter Kreuzbandruptur (21 primäre Nähte und 12 Ligamentum-Patellae-Plastiken, durchschnittl. Nachuntersuchungszeitraum 36,5 Monate) anamnestisch (LYS-HOLM-Score), klinisch und mit dem Arthrometer KT 1000 untersucht. Anschließend erfolgte die Ableitung des Oberflächen-EMG der knieübergreifenden Muskulatur (M. vastus medialis und lateralis, M. biceps femoris und mediale ischiocrurale Muskulatur) bei Fahrradergometerbelastung. Zum Vergleich diente ein Kollektiv von 25 kniegesunden Probanden vergleichbarer Alters- und Aktivitätsstruktur.

Die Patienten des Kreuzbandkollektivs zeigten gegenüber dem Normalkollektiv deutlich meßbare Veränderungen des Innervationsmusters. Beim Vastus lateralis fand sich ein signifikant verzögerter Beginn, ein früheres Ende und eine kürzere Dauer der Muskelaktivität. Das gleiche Muster zeigte sich beim medialen Vastus, der spätere Beginn der Aktivität und die verkürzte Dauer waren ebenfalls signifikant verändert. Der M. biceps femoris zeigte im Kreuzbandkollektiv einen signifikant späteren Beginn und eine signifikant verkürzte Dauer. Die medialen ischiocruralen Muskeln verhielten sich gleich, hier waren die Unterschiede aber nicht statistisch signifikant.

Innerhalb des Kreuzbandkollektivs zeigte sich kein signifikanter Unterschied zwischen gesundem und operiertem Bein. Bei getrennter Betrachtung der mit Naht oder Plastik versorgten Patienten ergaben sich keine signifikanten Unterschiede. Der Vergleich der objektiv stabilen Patienten (KT 1000-Vorschub <3 mm) mit den Patienten, bei denen trotz Operation eine deutliche Restinstabilität verblieben war, ergab bei den instabilen Patienten deutlichere Veränderungen in der Muskelinnervation als bei den stabilen Patienten. Die Ergebnisse sprechen dafür, daß die EMG-Veränderungen nicht allein durch ein afferentes Defizit verursacht werden, sondern als sekundär erworbener Kompensationsmechanismus zu deuten sind.

Abstract

It was suggested that the ACL has not only mechanical functions but also acts as proprioceptive organ. In cruciate deficient knees pathological patterns of muscle control were found. These findings could be caused by a disturbed afferent signal from the disrupted ACL or by secondary changes in muscle innervation, which shall protect the instable knee against subluxation.

33 patients with unilateral operative ACL repair (21 cases with primary suture, 12 cases with autogenous ligamentum-patellae-reconstruction; average post op 36.5 yr) were examined clinically and with the KT 1000 arthrometer (MEDMETRIC Inc.). Patients history was evaluated by using the LYSHOLM score. During a cycling task the electromyographic activity was monitored from the thigh muscles (M. vastus lat. and med., lat. and med. hamstrings). In comparison to the ACL deficient patients, we tested 25 healthy subjects of same age and activity level.

In the ACL group the following differences to the normals were found: the M. vastus lat. showed a significantly delayed onset, earlier end and shorter duration. M. vastus med. had the same pattern; the delayed begin of activity and the shorter duration were statistically significant. M. biceps femoris showed a significant later onset and shorter duration. So did the medial hamstrings; the differences. however, were not statistically significant.

There was no significant difference between operated and healthy leg in the ACL group. By comparing the primary sutures and the ligamentum-patellae-reconstructions no significant differences were found. The instable patients (KT 1000>3 mm) of the ACL group showed more distinct differences in the EMG pattern than the patients with stable knee joints.

The bilateral occurrence of the changed EMG patterns in the ACL group and the more distinct changes in unstable knees suggest that this phenomenon is not only caused by a deficit of afferent signals from the disrupted ACL. It seems to be a secondary acquired mechanism to compensate anterior instability of the knee.