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DOI: 10.1055/s-2008-1043684
Die Bildung von ds-DNS-Antikörpern unter Sulphasalazin (SAS) - ein Befund mit wenig Belang?
Induction of Double Stranded-DNA Antibodies by Sulphasalazine Treatment. A Phenomenon without Clinical Significance?Publication History
Publication Date:
18 February 2008 (online)
Abstract
The induction of a lupus-like syndrome by treatment with sulphasalzine (SAS) is so far only reported in single cases. After observing this phenomenon in a few cases we investigated prospectively the value, incidence and in some cases the long-term outcome of 103 patients receiving SAS-treatment. 18 patients (17%) developed new ds-DNS-antibodies. 17 (of 77) patients had SAS because of rheumatoid arthritis, only one patient (of 26) suffered from a HLA-B27 associated spondarthropathy. Two of the patients developed a lupus- like syndrome (fever, leukopenia, erythema), which dissolved after discontinuing the treatment.
The 18 patients who developed ds-DNA-antibodies could be followed for a longer period. In twelve cases SAS treatment was stopped because of the high antibody titre or because of insufficiency. In all these cases there were no more ds-DNA antibodies detectable after six months. Six of the patients received further treatment with SAS despite their development of antibodies without clinical consequences.
Our results show a frequent development of ds-DNA antibodies by SAS treatment especially in patients with rheumatoid arthritis, only single cases in patients with HLA-B27 associated spondarthropathy. A lupus-like syndrome in nevertheless very rare. Our experiences show that SAS-treatment doesn't have to be discontinued as soon as antibodies develop, but there has to be a close follow-up of these patients.
Zusammenfassung
Die Induktion eines lupusähnlichen Syndroms unter Sulphasalazintherapie (SAS) ist bisher erst in Einzelfällen beschrieben. Von den ersten Beobachtungen ausgehend, untersuchten wir prospektiv Wertigkeit und in einigen Fällen Langzeit-Verhalten dieses Befundes bei 103 Patienten mit begonnener SAS-Therapie. Bei 18 Patienten (17 %) traten ds-DNS-AK neu auf. Es waren 17 (von 77) Patienten mit c. P. und ein Patient (von 26) mit HLA-B27 assoziierter Arthropathie betroffen. In zwei Fällen entwickelte sich eine lupusähnliche Symptomatik (Fieber/ Erythem/Leukopenie), die jeweils nach Absetzen des SAS abklang.
Die 18 Patienten mit Entwicklung von ds-DNS-AK konnten über längere Zeit beobachtet werden. In 12 Fällen hiervon wurde SAS wegen des ds-DNS-Befundes oder Unwirksamkeit abgesetzt. Hier verschwanden die ds-DNS-AK durchweg innerhalb von 6 Monaten. Sechs Patienten behandelten wir trotz des Befundes unter engmaschigen Kontrollen weiter, ohne daß dies klinische Folgen mit sich brachte.
Unsere Ergebnisse zeigen ein häufiges Auftreten von ds-DNS-AK unter SAS vor allem bei c. P., in Einzelfällen bei HLA-B 27-assoziierter Arthropathie, das nur sehr selten von klinischen (lupusähnlichen) Symptomen gefolgt ist. Nach unseren Erfahrungen ist ein Absetzen des SAS bei Auftreten nicht obligatorisch, wenn eine gründliche Überwachung gewährleistet ist.