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DOI: 10.3766/jaaa.18.3.2
Assessment of Objective Pulsatile Tinnitus in a Patient with Syringohydromyelia
Publication History
Publication Date:
07 August 2020 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/10.1055-s-00046128/200703/lookinside/thumbnails/10-3766-jaaa-18-3-2_s2-1.jpg)
We examined a 38-year-old male with syringohydromyelia and concomitant symptoms suggestive of intracranial hypertension including unilateral low-frequency sensorineural hearing loss and objective pulsatile tinnitus. The tinnitus was heard by the authors (through a hearing aid stethoscope tube), measured objectively (with a probe microphone), measured subjectively (as minimum masking levels and with fixed frequency Bekesy), and altered by changes in ear canal pressure (subjectively reported and measured objectively with a probe microphone). The audiologic symptoms were likely associated with elevated cerebrospinal fluid pressure that traveled to the cochlea through the cochlear aqueduct. The tinnitus may have originated from pulsations of central vascular structures that traveled through the cochlear aqueduct or the endolymphatic duct. Hearing loss likely resulted from tinnitus masking or a stiffening of the cochlear partition or stapes footplate. Examinamos un hombre de 38 años con siringohidromielia y con síntomas concomitantes sugestivos de hipertensión intracraneana, que incluían una hipoacusia sensorineural unilateral de bajas frecuencia y un acúfeno pulsátil. El acúfeno fue escuchado por los autores (por medio de un estetoscopio para auxiliares auditivos), medido objetivamente (con una sonda micrófono), medido subjetivamente (como niveles mínimos de enmascaramiento y con un Bekesy de frecuencia fija), y alterado por cambios en la presión del canal auditivo (reportados subjetivamente y medidos objetivamente por una sonda micrófono). Los síntomas audiológicos estuvieron asociados con elevaciones en la presión del líquido cefalorraquídeo que viaja a la cóclea a través del acueducto coclear. El acúfeno debe haberse originado a partir de pulsaciones en las estructuras vasculares centrales, que viajaban por el acueducto coclear o el ducto endolinfático. La hipoacusia debe haber resultado del enmascaramiento del acúfeno o de un aumento en la rigidez en la partición coclear o en la platina del estribo.