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DOI: 10.1055/s-2004-862338
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Tuberkulöse ZNS-Erkrankungen
Tuberculosis of the CNSPublication History
Publication Date:
13 January 2005 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/psychoneuro/200412/lookinside/thumbnails/10.1055-s-2004-862338-1.jpg)
Zusammenfassung
Die ZNS-Tuberkulose manifestiert sich in über 80 % als tuberkulöse Meningitis (TBM). Meist geht sie von reaktivierten pulmonalen und subpialen Herden oder seltener von einer akuten Organtuberkulose aus. In den Industrieländern befällt sie vor allem vorgeschädigte Erwachsene. Nach einem mehrwöchigen unspezifischen Prodromalstadium manifestiert sie sich mit Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit sowie den charakteristischen Ausfällen unterer Hirnnerven, häufig mit Bewusstseinsstörungen, mit vaskulären Komplikationen und zentralen Tuberkulomen. Hinweise auf eine TBM sind typische Röntgen-Thorax-Befunde, säurefeste Stäbchen im Magensaft, der positive Tuberkulinhauttest, vor allem aber der Liquorbefund mit einer gemischten Pleozytose von 100-3000/3 Zellen und erhöhtem Eiweiß. Beweisend für die TBM sind aus dem Liquor die selten nachzuweisenden säurefesten Stäbchen und die positive PCR, im CT und MRT das Auftreten von Tuberkulomen. Schon bei begründetem Verdacht auf eine TBM ist die medikamentöse Therapie indiziert mit INH, Rifampicin und Pyrazinamid für zwei bis drei Monate, anschließend für neun bis zehn Monate mit INH und Rifampicin - wenn keine der zunehmend häufigen Resistenzen vorliegt, zusätzlich mit Vitamin B6 und einem Kortikoid. Die Behandlung von Kontaktpersonen erfolgt für sechs Monate mit INH. Die Prognose der TBM ist mit 20 % Letalität und 20-50 % Defektheilungen nicht günstig. Erkrankung und Tod an der TBM sind meldepflichtig.
Summary
CNS-tuberculosis mainly manifests with tuberculous meningitis (TBM). In western industrialized countries, mainly compromised adults fall ill. Typically, the pathogen derives from reactivated foci in the lungs or in the meninges (Rich's foci). After an unspecific prodromal stage of several weeks, clinical signs of TBM itself are headache, neck stiffness, mostly fever, and typically pareses of inferior cranial nerves. Complications like clouding of consciousness, vasculitis-related cerebral infarctions, hydrocephalus, and CNS tuberculoma develop in serious courses. The diagnosis of TBM is probable with specific lung changes in chest X-ray, a positive tuberculin skin test, and acid fast bacilli in sputum. CSF usually is abnormal with 30-1000/mm cells and elevated protein. The final etiologic diagnosis is established with acid fast pathogens in microscopy of CSF, with a positive CSF PCR, and when tuberculoma develop (CCT or MRI). In probable (and proven) TBM antituberculous therapy is indicated with combined INH, Rifampin, Pyrazinamide for 2-3 months. INH and Rifampin are continued for the following 9-10 months. Pyridoxine and corticosteroids are added. Contacts are treated with INH for 6 months. An increasing incidence of multiple-drug-resistant M. tuberculosis strains poses increasing problems. Case fatality is high with 20 %, sequelae remain in 20-50 % of treated patients. In Germany, TBM and death due to TBM are to be announced to the medical authorities.
Key Words
tuberculosis of the CNS - tuberculous meningitis - antituberculous therapy
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Korrespondenzadresse:
Prof. Dr. Volker Schuchardt
Neurologische Klinik des Klinikum Lahr
Klostenstraße 19
77933 Lahr
Email: Volker.Schuchardt@klinikumlahr-ettenheim.de