Die Rolle der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung für den gewebespezifischen Energiestoffwechsel und die Insulinsensitivität vor und nach Adipositaschirurgie – Hans-Christian-Hagedorn-Projektförderung 2021 – eine Kurzübersicht der Geförderten Sabine Kahl

Hintergrund

Klinische Relevanz der nicht alkoholischen Fettlebererkrankung

Die nicht alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eng assoziiert mit Adipositas, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes und umfasst ein breites Krankheitsspektrum beginnend mit der einfachen Steatose über die Steatohepatitis (NASH) und Fibrose bis hin zur Leberzirrhose sowie dem hepatozellulären Karzinom [1]. Aktuell beträgt die Prävalenz der NAFLD in der Allgemeinbevölkerung ca. 25%, steigt jedoch bis auf über 90% an bei Personen mit hochgradiger Adipositas [2] und Indikation zur chirurgischen Gewichtsreduktion bzw. auf ca. 70% bei Personen mit Typ-2-Diabetes [1]. Das Vorliegen von Adipositas oder eines Typ-2-Diabetes bei NAFLD ist wiederrum assoziiert mit einer hohen NASH-Prävalenz von ca. 14 bis 47% beziehungsweise 57 bis 64% in diesem Kollektiv [2]. Zudem führt die kombinierte Typ-2-Diabetes/NAFLD-Erkrankung zu rascher Krankheitsprogression, erhöhtem Risiko für leber-bezogene sowie kardiovaskuläre Folgeerkrankungen sowie einer erhöhten Gesamtmortalität im Vergleich zu Personen mit NAFLD und normaler Glukosetoleranz [1] [3].

Publikationsverlauf

Artikel online veröffentlicht:
22. Dezember 2021

• Literatur

• 1 Kahl S, Pützer J, Roden M. Novel Antidiabetic Strategies and Diabetologists' Views in Nonalcoholic Steatohepatitis. Semin Liver Dis 2021; DOI: 10.1055/s-0041-1732354.
• 2 Younossi ZM, Henry L. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease and hepatocellular carcinoma. JHEP Rep 2021; 3 (04) 100305 DOI: 10.1016/j.jhepr.2021.100305. (PMID: 34189448)
• 3 Younossi ZM, Tampi RP, Racila A. et al. Economic and Clinical Burden of Nonalcoholic Steatohepatitis in Patients With Type 2 Diabetes in the U.S. Diab Care 2020; 43 (02) 283-289
• 4 Hernández E, Kahl S, Seelig A. et al. Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. J Clin Invest 2017; 127 (02) 695-708 DOI: 10.1172/JCI89444. (PMID: 28112681)
• 5 Sarabhai T, Kahl S, Szendroedi J. et al. Monounsaturated fat rapidly induces hepatic gluconeogenesis and whole-body insulin resistance. JCI Insight 2020; 5 (10) e134520 DOI: 10.1172/jci.insight.134520.. (PMID: 32434996)
• 6 Koliaki C, Szendroedi J, Kaul K. et al. Adaptation of hepatic mitochondrial function in humans with non-alcoholic fatty liver is lost in steatohepatitis. Cell Metab 2015; 21 (05) 739-746 DOI: 10.1016/j.cmet.2015.04.004. (PMID: 25955209)
• 7 Gancheva S, Koliaki C, Jelenik T. et al. Loss of Adaptation of Hepatic Oxidative Capacity in Patients with Type 2 Diabetes and Non-Alcoholic Steatohepatitis (NASH). 77th Scientific Sessions of the American Diabetes Association. San Diego, CA, USA. Diabetes 2017; 66 (Suppl. 01) A90
• 8 Targher G, Corey KE, Byrne CD. et al. The complex link between NAFLD and type 2 diabetes mellitus – mechanisms and treatments. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2021; 18 (09) 599-612 DOI: 10.1038/s41575-021-00448-y. (PMID: 33972770)
• 9 Kahl S, Gancheva S, Straßburger K. et al. Empagliflozin Effectively Lowers Liver Fat Content in Well-Controlled Type 2 Diabetes: A Randomized, Double-Blind, Phase 4, Placebo-Controlled Trial. Diab Care 2020; 43 (02) 298-305 DOI: 10.2337/dc19-0641. (PMID: 31540903)
• 10 Jans A, Näslund I, Ottosson J. et al. Duration of type 2 diabetes and remission rates after bariatric surgery in Sweden 2007–2015: A registry-based cohort study. PLoS Med 2019; 16 (11) e1002985 DOI: 10.1371/journal.pmed.1002985. (PMID: 31747392)
• 11 Gancheva S, Ouni M, Jelenik T. et al. Dynamic changes of muscle insulin sensitivity after metabolic surgery. Nat Commun 2019; 10 (01) 4179 DOI: 10.1038/s41467-019-12081-0. (PMID: 31519890)
• 12 Gancheva S, Jelenik T, Álvarez-Hernández E. et al. Interorgan Metabolic Crosstalk in Human Insulin Resistance. Physiol Rev 2018; 98 (03) 1371-1415 DOI: 10.1152/physrev.00015.2017. (PMID: 29767564)