Strategien zum Schutz pankreatischer Beta-Zellen vor oxidativem Stress

Typ-2-Diabetes mellitus und Beta-Zellversagen

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus wird das Entgleisen der Blutglukosekonzentration im Wesentlichen durch 2 Faktoren bestimmt: 1. eine verschlechterte Wirkung von Insulin und 2. ein fortschreitendes Defizit, den erhöhten Insulin­bedarf über die kompensatorische Steigerung der Insulinsekretion zu decken. Die Tatsache, dass die pankreatischen Beta-Zellen im Verlauf einer Diabetes-Erkrankung mehr und mehr geschädigt werden, konnte in den letzten Jahren eindeutig belegt werden. Mehrere Studien zeigen, dass dabei nicht nur die Funktion der Beta-Zellen be­einträchtigt ist, sondern auch die Beta-Zellmasse abnimmt [1] [2] . 

Trotz intensiver Forschung ist die genaue Ursache des Beta-Zellversagens bis heute unklar. 

Aktuelle Forschungsschwerpunkte konzentrieren sich nun darauf, Möglichkeiten zu finden, um die Beta-Zellzerstörung bereits in frühen, prädiabetischen Stadien aufzuhalten. 

Literatur

• 1 Butler A E, Janson J, Bonner-Weir S et al. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes.  Diabetes. 2003;  52 102-110
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• 12 Shimoyama T, Yamaguchi S, Takahashi K et al. Gliclazide protects 3T3L1 adipocytes against insulin resistance induced by hydrogen peroxide with restoration of GLUT4 translocation.  Metabolism. 2006;  55 722-730