Differenzialdiagnose der infektiösen posterioren Uveitis

Zusammenfassung

Infektiöse Ursachen bilden die größte ätiologische Gruppe posteriorer Uveitiden. Als Einzeldiagnosen stehen die Toxoplasmose als infektiöse Erkrankung und der Morbus Behçet als nicht infektiöse Erkrankung an erster Stelle. Bei akuten Entzündungsprozessen immunkompetenter Patienten ist eine exakte Diagnose häufig infolge einer recht dichten Glaskörperinfiltration schwierig zu stellen. In diesen Fällen trägt die Beurteilung des Krankheitsverlaufs zur Differenzialdiagnose wesentlich bei. Virale Netzhautnekrosen verschlechtern sich typischerweise hochakut, Sehstörungen und klinische Symptome bei Morbus Behçet und Toxoplasmose nehmen innerhalb weniger Tage bis 2 Wochen zu, während andere Erkrankungen einen eher schleichenden Verlauf zeigen. Die Dauer der Erkrankung und systemische Grunderkrankungen sind bei der ersten okulären Manifestation häufig nicht bekannt. Grundsätzlich ist die Sehfunktion bedroht, wenn die Makula in den entzündlichen Prozess einbezogen ist, wenn häufige Rezidive zu einer Beteiligung der Makula führen, aber auch wenn sich Sekundärkomplikationen wie ein Makulaödem entwickeln. Bei Kindern muss außerdem an die Gefahr einer Amblyopie infolge entzündlicher Medientrübungen gedacht werden, insbesondere bei Glaskörpertrübungen. Deshalb ist eine rasche interdisziplinäre diagnostische Abklärung und darauf basierende Therapiestrategie erforderlich. Diese muss einerseits ätiologisch abgestützt sein, andererseits sollte sie rechtzeitig steroidsparende Immunsuppresiva und eventuell chirurgische Maßnahmen beinhalten.

Abstract

Infectious aetiologies represent the largest entity in patients affected by posterior uveitis. As a single diagnosis, ocular toxoplasmosis ist the most frequently diagnosed infectious entity, wheres Behçet’s uveitis represents the most frequently encountered immunologic aetiology. In acute posterior uveitis, an exact clinical diagnosis is sometimes prohibited by a dense vitreal infiltration. In this situation, the clinical course and progression of the disease may help in the differential diagnosis. Rapidly progressive instances such as viral retinal necrosis may be differentiated from cases of ocular toxoplasmosis and Behçet’s disease, which tend to present in the office within one to two weeks of symptoms, and from other more slowly progressive diseases such as mycotic or nematode infections. The clinical picture at presentation is influenced by the duration of disease, underlying systemic conditions, and by the natural course of disease including the healing process and scare formation. Generally, visual function has to be assumed at risk, if a lesion is located close to the macula, if frequent recurrences increase the likelihood of macular involvement and, furthermore, if secondary complications affect the macula, e. g., macular oedema. In paediatric cases, the risk of amblyopia is frequently under-estimated, namely in the context of persistent dense vitreal infiltration. Therefore, a rapid interdisciplinary clinically tailored diagnostic access has to be reinforced in order to establish an early, targeted and etiologically based therapeutic strategy including steroid-sparing immunomodulating agents and possibly surgical alternatives.

Schlüsselwörter

infektiöse posteriore Uveitis - Diagnose - Pathophysiologie - Toxoplasmose - Bartonellose - akute Netzhautnekrose - PORN

Key words

infectious posterior uveitis - diagnosis - pathophysiology - toxoplasmosis - bartonellosis - acute retinal necrosis - PORN

Literatur

• 1 Sudharshan S, Ganesh S K, Biswas J. Current approach in the diagnosis and management of posterior uveitis.  Indian J Ophthalmol. 2010;  58 29-43
• 2 Singh R P, Young L H. Diagnostic tests for posterior segment inflammation.  Ophthalmol Clin. 2006;  46 195-208
• 3 Heiligenhaus A, Thurau S, Hennig M et al. Anti-inflammatory treatment of uveitis with biologicals: new treatment options that reflect pathogenetic knowledge of the disease.  Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2010;  248 1531-1551
• 4 Madigan W P, Raymond W R, Wroblewski K J et al. A review of pediatric uveitis: Part I. Infectious causes and the masquerade syndromes.  J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2008;  45 140-149
• 5 Robman L, Mahdi O, McCarty C et al. Exposure to Chlamydia pneumoniae infection and progression of age-related macular degeneration.  Am J Epidemiol. 2005;  161 1013-1019
• 6 Guymer R, Robman L. Chlamydia pneumoniae and age-related macular degeneration: a role in pathogenesis or merely a chance association?.  Clin Experiment Ophthalmol. 2007;  35 89-93
• 7 Fukushima H, Numaga J, Yoshimoto M et al. An ocular cat-scratch disease patient positive for cytoplasmic anti-neutrophil cytoplasmic antibody.  Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2001;  239 882-885
• 8 Drancourt M, Bodaghi B, Lepidi H et al. Intraocular detection of Bartonella henselae in a patient with HLA-B27 uveitis.  J Clin Microbiol. 2004;  42 1822-1825
• 9 Chang J H, McCluskey P J, Wakefield D. Toll-like receptors in ocular immunity and the immunopathogenesis of inflammatory eye disease.  In, Br J Ophthalmol. 2006;  90 103-108
• 10 Garweg J G, Candolfi E. Immunopathology in ocular toxoplasmosis: facts and clues.  Mem Inst Oswaldo Cruz. 2009;  104 211-220
• 11 McCannel C A, Holland G N, Helm C J et al. Causes of uveitis in the general practice of ophthalmology. UCLA Community-Based Uveitis Study Group.  Am J Ophthalmol. 1996;  121 35-46
• 12 Reddy U P, Albini T A, Banta J T et al. Post-streptococcal vasculitis.  Ocul Immunol Inflamm. 2008;  16 35-36
• 13 Perez V L, Chavala S H, Ahmed M et al. Ocular manifestations and concepts of systemic vasculitides.  Surv Ophthalmol. 2004;  49 399-418
• 14 Meier P, Wiedemann P. Endophthalmitis – clinical picture, therapy and prevention.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 1997;  214 175-191
• 15 Deuter C M, Garweg J G, Pleyer U et al. Ocular toxoplasmosis and toxocariasis in childhood.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 2007;  224 483-487
• 16 Verougstraete C. White spots syndromes.  Bull Soc Belge Ophtalmol. 2001;  279 67-78
• 17 Quillen D A, Davis J B, Gottlieb J L et al. The white dot syndromes.  Am J Ophthalmol. 2004;  137 538-550
• 18 Matsumoto Y, Haen S P, Spaide R F. The white dot syndromes.  Compr Ophthalmol Update. 2007;  8 179-200
• 19 Patel H, Goldstein D. Pediatric uveitis.  Pediatr Clin North Am. 2003;  50 125-136
• 20 Rosenberg K D, Feuer W J, Davis J L. Ocular complications of pediatric uveitis.  Ophthalmology. 2004;  111 2299-2306
• 21 Smith J A, Mackensen F, Sen H N et al. Epidemiology and course of disease in childhood uveitis.  Ophthalmology. 2009;  116 1544-1551
• 22 Spital G, Heiligenhaus A, Scheider A et al. „White dot syndromes” in childhood.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 2007;  224 500-506
• 23 Thadani S M, Foster C S. Treatment of ocular inflammation in children.  Paediatr Drugs. 2004;  6 289-301
• 24 Bosch-Driessen L EH, Berendschot T TJM, Ongkosuwito J V et al. Ocular toxoplasmosis: clinical features and prognosis of 154 patients.  Ophthalmology. 2002;  109 869-878
• 25 Wallon M, Kodjikian L, Binquet C et al. Long-term ocular prognosis in 327 children with congenital toxoplasmosis.  Pediatrics. 2004;  113 1567-1572
• 26 Tan H K, Schmidt D, Stanford M et al. Risk of visual impairment in children with congenital toxoplasmic retinochoroiditis.  Am J Ophthalmol. 2007;  144 648-653
• 27 Scherrer J, Iliev M E, Halberstadt M et al. Visual function in human ocular toxoplasmosis.  Br J Ophthalmol. 2007;  91 233-236
• 28 Garweg J, Bohnke M. Varicella-zoster virus is strongly associated with atypical necrotizing herpetic retinopathies.  Clin Infect Dis. 1997;  24 603-608
• 29 Garweg J, Fenner T, Bohnke M et al. An improved technique for the diagnosis of viral retinitis from samples of aqueous humor and vitreous.  Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1993;  231 508-513
• 30 Matos K, Muccioli C, Belfort Jr R et al. Correlation between clinical diagnosis and PCR analysis of serum, aqueous, and vitreous samples in patients with inflammatory eye disease.  Arq Bras Oftalmol. 2007;  70 109-114
• 31 Kodama T, Masuda H, Ohira A. Neuroretinitis associated with cat-scratch disease in Japanese patients.  Acta Ophthalmol Scand. 2003;  81 653-657
• 32 Kelly P J. A review of bacterial pathogens in Ctenocephalides felis in New Zealand.  N Z Vet J. 2004;  52 352-357
• 33 Labalette P, Bermond D, Dedes V et al. Cat-scratch disease neuroretinitis diagnosed by a polymerase chain reaction approach.  Am J Ophthalmol. 2001;  132 575-576
• 34 Kymionis G D, Siganos C S, Pallikaris I G. Late onset of serologic positive titers in a patient with Parinaud’s oculoglandular syndrome.  Semin Ophthalmol. 2004;  19 125-126
• 35 Suhler E B, Lauer A K, Rosenbaum J T. Prevalence of serologic evidence of cat scratch disease in patients with neuroretinitis.  Ophthalmology. 2000;  107 871-876
• 36 Solley W A, Martin D F, Newman N J et al. Cat scratch disease: posterior segment manifestations.  Ophthalmology. 1999;  106 1546-1553
• 37 Ormerod L D, Dailey J P. Ocular manifestations of cat-scratch disease.  Curr Opin Ophthalmol. 1999;  10 209-216
• 38 Conrad D A. Treatment of cat-scratch disease.  Curr Opin Pediatr. 2001;  13 56-59
• 39 Sabrosa N A, Zajdenweber M. Nematode infections of the eye: toxocariasis, onchocerciasis, diffuse unilateral subacute neuroretinitis, and cysticercosis.  Ophthalmol Clin North Am. 2002;  15 351-356