Ultraschall Med 2000; 21(1): 32-37
DOI: 10.1055/s-2000-8928
ORIGINALARBEIT
Georg Thieme Verlag Stuttgart ·New York

Dopplersonographie der kurzen hinteren Ziliararterien bei Patienten mit primären Offenwinkelglaukomen[1]

Doppler-Sonography of the Short Posterior Ciliary Arteries in Primary Open Angle Glaucoma Patients V. Klingmüller1 ,  K.-G. Schmidt2 ,  A. v. Rückmann2 ,  B. Koch1 ,  A. Stein1
  • 1Diagnostische Radiologie
  • 2Augenheilkunde, Klinikum der Justus-Liebig-Universität Gießen
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
31. Dezember 2000 (online)

 

Zusammenfassung

Studienziel: Der Ort der Schädigung bei den Glaukomen ist der Sehnervenkopf, der über die kurzen hinteren Ziliararterien (SPCA) versorgt wird. Ziel dieser Studie war, sonographisch die Hämodynamik der SPCA bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom mit erhöhtem (HDG) und normalem (NDG) intraokulären Druck (IOD) zu messen und mit gesunden Probanden (KTL) zu vergleichen. Methode: Bei 20 HDG-, 12 NDG-Patienten und 72 KTL wurden die temporalen SPCA mit einem 9 MHz Phased Array (Elegra Advanced System, Siemens, Erlangen) untersucht und der intraokuläre Druck (IOD) und die okuläre Pulsamplitude (OPA, OBF-System, OBF Labs UK) als Parameter für den okulären Blutfluss bestimmt. Ergebnisse: Im Vergleich zur KTL sind die retrobulbären Perfusionsprofile und die OPA bei den HDG nicht signifikant (p > 0,05) verändert. Enddiastolische Geschwindigkeit und OPA sind bei den NDG signifikant (p > 0,05) erniedrigt, Pl und RI signifikant (p > 0,05) erhöht. In der Kontrollgruppe betrug in den SPCA die PSV (cm/s) 10,90 ± 1,43 und die EDV (cm/s) 3,26 ± 0,20, Pl berechnete sich zu 1,30 ± 0,35, RI zu 0,69 ± 0,09, die OPA (mm Hg) war 2,2 ± 0,2, der IOD (mmHg) 14,4 ± 1,3 (Mittelwerte ± SD). Schlussfolgerung: Dopplersonographisch lassen sich eine Einschränkung vornehmlich des diastolischen Flusses, ein erhöhter Pl und erhöhter RI und hierzu konkordant eine reduzierte OPA bei NDG-Patienten nachweisen. Dagegen sind bei Patienten mit HDG die dopplersonographischen Werte und OPA nicht signifikant verändert.

Aim: The area of primary damage in glaucomas is the optic nerve head. This region is directly supplied by the peripapillary choroid and the short posterior ciliary arteries (SPCA). This study was designed to evaluate the choroidal and SPCA haemodynamics in high tension (HTG) and normal tension (NTG) primary open angle glaucoma patients, as well as in healthy controls (CTL). Methods: 20 HTG, 12 NTG, and 32 age matched volunteers (CTL) without clinically relevant extracranial stenosis of the carotid arteries were evaluated for ocular pulse amplitude (OPA; OBF-System OBF Labs, UK) and for temporal SPCA peak systolic flow (PSV), enddiastolic flow (EDV), pulsatility (PI) and resistance indices (RI) using a 9 MHz phased array (Elegra Advanced System; Siemens, Germany). Results: (mean ± SD): In the control group the PSV (cm/s) of the SPCA was 10.90 ± 1.53; EDV (cm/s) was 3.24 ± 0.24, PI was 1.30 ± 0.39, RI was 0.69 ± 0.11, OPA (mm Hg) was 2.2 ± 0.25; IOP (mmHg) was 14.6 ± 1.5. When compared to CTL matched for age, sex, and refraction, NTG-patients showed the following results: OPA was significantly (p < 0.05) reduced, dopplersonography showed a significant (p < 0.05) reduction in diastolic flow patterns and a significant (p < 0.05) increase in PI and RI. In HTG-patients the parameters investigated where not significantly (p > 0.05) altered. Conclusion: These data suggest reduced haemodynamics in the choroid and in the SPCA of NTG patients, which may contribute to progression of the optic neuropathy. In HTG the Doppler parameters and the OPA are not altered compared with the control group.

1 Die vorliegende Arbeit enthält wesentliche Ergebnisse der Dissertation von A. Stein und B. Koch.

Literatur

  • 1 Alm A. Physiologie der okulären Durchblutung. In: Stodtmeister R, Christ Th, Pillunat LE, Ulrich WD (Hrsg) Okuläre Durchblutungsstörungen. Stuttgart; Enke 1987 1. Aufl.: 9-17
  • 2 Baxter G M, Williamson T H. Color Doppler Imaging of the Eye. Normal Ranges, Reproducibility and Observer Variation.  J Ultrasound Med. 1995;  14 91-96
  • 3 Davanger H, Ringvold A, Blika S. The probability of having glaucoma at different IOP levels.  Acta Ophthalmol. 1991;  69 565-568
  • 4 Fechtner R D, Weinreb R. Mechanisms of optic nerve damage in primary open angle glaucoma.  Surv Ophthalmol. 1994;  39 23-42
  • 5 Flammer J. Psychophysical mechanisms and treatment of vasospastic disorders in normal-tension glaucoma.  Bull Soc Belge Ophthalmol. 1992;  244 129-134
  • 6 Flammer J. To what extent are vascular factors involved in the pathogenesis of glaucoma. In: Kaiser HJ, Flammer J, Hendrickson P (eds) Ocular Blood Flow. Glaucoma Meeting, 1995. Basel; Karger 1996: 12-39
  • 7 Flammer J, Gasser P, Prünte Ch, Yao K. The probable involvement of factors other than intraocular pressure in the pathogenesis of glaucoma. In: Drance SM, van Buskirk EM, Neufeld AH (eds) Pharmacology of Glaucoma. Baltimore; Williams and Wilkins 1992: 273-283
  • 8 Flammer J, Guthauser U. Behandlung choroidaler Vasospasmen mit Kalziumantagonisten.  Klin Monatsbl Augenheilkd. 1987;  190 299-300
  • 9 Gasser P, Flammer J. Blood-cell velocity in the nailfold capillaries of patients with normal-tension or high-tension glaucoma and of healthy controls.  Am J Ophthalmol. 1991;  111 585-588
  • 10 Gasser P, Flammer J, Guthauser U, Mahler F. Do vasospasms provoke ocular diseases?.  Angiology. 1990;  41 213-220
  • 11 Gaspar A Z, Flammer J, Hendrickson P. Influence of nifedipine on the visual fields of patients with optic nerve head diseases.  Eur J Ophthalmol. 1994;  4 24-28
  • 12 Greene P R. Closed-form ametropic pressure-volume and ocular rigidity solutions.  Am J Optom Physiol Opt. 1985;  62 870-878
  • 13 Greenfield D S, Heggerick P A, Hedges T R. Color Doppler imaging of normal orbital vasculature.  Ophthalmology. 1995;  102 1598-1605
  • 14 Guthauser U, Flammer J, Mahler F. The relationship between digital and ocular vasospasm.  Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1988;  226 224-226
  • 15 Grunwald J E, Riva C E, Stone R A, Keates E U, Petrig B L. Retinal autoregulation in open-angle glaucoma.  Ophthalmology. 1984;  90 1690-1694
  • 16 Harris A, Sergott R C, Spaeth G L. Color doppler analysis of ocular vessel blood velocity in normal-tension glaucoma.  Am J Ophthalmol. 1994;  118 642-649
  • 17 James C B, Smith S E. Pulsatile ocular blood flow in patients with low tension glaucoma.  Br J Ophthalmol. 1991;  75 466-470
  • 18 Kaiser H J, Schoetzau A, Flammer J. Blood Flow Velocities in the extraocular vessels in normal volunteers.  Am J Ophthalmol. 1996;  122 364-370
  • 19 Kitazawa Y, Shirai H, Go F J. The effect of a Ca++ antagonist on visual field in low tension glaucoma.  Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1989;  227 408-412
  • 20 Krieglstein G K. Blindness caused by glaucoma.  Ophthalmologe. 1993;  90 554-556
  • 21 Langham M E, To'Mey K F. A clinical procedure for the measurements of the ocular pulse-pressure relationship and ophthalmic arterial pressure.  Exp Eye Res. 1978;  27 17-25
  • 22 Lieb W E, Cohen S M, Merton D A, Shields J A, Mitchell D C, Goldberg B B. Color Doppler imaging of the eye and orbit. Technique and normal vascular anatomy.  Arch Ophthalmol. 1991;  109 527-531
  • 23 Maumanee A E. Causes of optic nerve damage in glaucoma.  Ophthalmology. 1983;  90 741-752
  • 24 Marx W, Madjlessi F, Reinhard T, Althaus C, Sundmacher R. More than 4 years experience with electronic intraocular needle tonometry.  Ophthalmology. 1999;  96 498-502
  • 25 Minckler D S. Optic nerve damage in glaucoma. 1. Obstruction to axoplasmatic flow.  Surv Ophthalmol. 1981;  26 128-136
  • 26 Mittag T W, Serle J, Schumer R. Studies of the ocular pulse in primates.  Surv Ophthalmol. 1994;  38 183-190
  • 27 Pillunat L E, Stodtmeister R, Marquardt R, Mattern A. Ocular perfusion pressures in different types of glaucoma.  Int Ophthalmol. 1998;  13 37-42
  • 28 Pillunat L E, Stodtmeister R, Willmanns I. Pressure compliance of the optic nerve head in low tension glaucoma.  Br J Ophthalmol. 1987;  71 181-187
  • 29 Quaranta L, Harris A, Donato F. Color Doppler imaging of ophthalmic artery blood flow velocity. A study of repeatability and agreement.  Ophthalmology. 1997;  10 653-658
  • 30 Rojanapongpun P, Drance S M, Morrison B J. Ophthalmic artery flow velocity in glaucomatous and normal subjects.  Br J Ophthalmol. 1993;  77 25-29
  • 31 Schmidt K G, Dick B, Rückmann A, Pillunat L E. Okuläre Pulsamplitude und Dorzolamid.  Der Ophthalmologe. 1997;  94 659-664
  • 32 Schmidt K G, Mittag T W, Pavlovic S, Hessemer V. Influence of physical exercise and nifedipine on ocular pulse amplitude.  Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1996;  234 527-532
  • 33 Schmidt K G, Rückmann A, Mittag T W. Erhöhte choroidale Perfusion bei okulärer Hypertension - ein Schutzmechanismus?. In: Schmidt KG (Hrsg) Glaukom - Aktuelle Diagnostik und Therapie. München; Ad manum medici 1998: 57-70
  • 34 Schmidt K G, Rückmann A, Mittag T W, Hessemer V, Pillunat L E. Reduced ocular pulse amplitude in low tension glaucoma is independent of vasospasm.  Eye. 1997;  11 485-488
  • 35 Williamson T H, Harris A. Color Doppler ultrasound imaging of the eye and orbit.  Surv Ophthalmol. 1996;  40 255-267
  • 36 Yablonski M E, Asamoto A. Basic science in clinical glaucoma: Hypothesis concerning the pathophysiology of optic nerve damage in open-angle glaucoma.  J Glaucoma. 1993;  39 23-42
  • 37 Zeimer R C, Wilensky J T, Gieser D K, Viana W A. Association between intraocular pressure peaks and progression of visual field loss.  Ophthalmology. 1991;  98 64-69

1 Die vorliegende Arbeit enthält wesentliche Ergebnisse der Dissertation von A. Stein und B. Koch.

Dr. Priv.-Doz. Volker Klingmüller

Abteilung Diagnostische Radiologie Klinikum der Justus-Liebig-Universität Gießen

Klinikstraße 29

35385 Gießen

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