Messgrößen in der Perinatalmedizin - pO₂ und SO₂

Zusammenfassung

Hintergrund: Seit den nach Inhalt und Umfang herausragenden Arbeiten von Ronald E. Myers (USA) mit hypoxischen Rhesusaffen-Feten wissen wir, dass Sauerstoffmangel, die Gewebshypoxie, für die cerebrale Schädigung dieser Tiere verantwortlich ist. Myers konnte an tausenden von Versuchen exakte Grenzwerte für die Sauerstoffparameter und die dazugehörigen Zeitfaktoren, die eine cerebrale Schädigung oder gar den Tod des Tieres zur Folge haben, angeben. In der Folgezeit wurde die fetale Pulsoxymetrie entwickelt, mit der erstmals eine kontinuierliche Registrierung der Sauerstoffsättigung im fetalen Blut ermöglicht wurde. Für den Kliniker stellten sich hier zwei Fragen: 1. Welche Aussagekraft haben die Sauerstoffparameter (Sauerstoffpartialdruck (mm Hg), Sauerstoffsättigung (%) und der Sauerstoffgehalt (Vol.%)) im Nabelschnurblut und 2. Lassen sich aus diesen Erkenntnissen Rückschlüsse auf die fetale Pulsoxymetrie ziehen, bei der ja der Zeitfaktor zusätzlich mit eingeht. Methodik: Die direkt gemessenen aktuellen Blutgase und der Säure-Basen-Status aus Nabelarterie (NA)- und Nabelvenen (NV)-Blut von 7814 reifen Neugeborenen, die alle aus Schädellage ohne Missbildungen auf vaginalem Weg zur Welt gekommen waren, gingen in diese Analyse ein. Es wurden nur Geräte der Firma RADIOMETER (Kopenhagen) verwandt (BMS-Serie bis ABL 3). Alle Messungen erfolgten routinemäßig unmittelbar post partum in der Regel durch kundiges, ärztliches Personal. Für die Berechnung der Sauerstoffsättigung (%) des fetalen Hämoglobins (HbF) wurde ausschließlich der Algorithmus von Ruiz et al. [3] verwandt. Der Sauerstoffgehalt im fetalen Blut wurde in Anlehnung an JW Severinghaus [35[ bestimmt. Ergebnisse: Der mediane Sauerstoffpartialdruck, pO₂, lag im NA-Blut bei 17,9 mmHg, der Mittelwert betrug 18,8 ± 8,3. Im NV-Blut fand sich ein medianer pO₂ von 28,5 mmHg und ein Mittelwert von 29,3 ± 9,2 mmHg. Die mediane Sauerstoffsättigung (%), berechnet aus pO₂, pCO₂ und aktuellem pH, ergab in der NA 24,8 % und in der NV 60,9 %; das mittlere pH der Stichprobe (N = 7814) betrug 7,264 ± 0,071 bei einem medianen pCO₂ von 50,2 mmHg. Die Berechnung der Interkorrelationen der Sauerstoffparameter (pO₂ und SO₂) mit den restlichen Parametern des fetalen Säure-Basen-Haushaltes (SBH) ergab eine nur marginale Korrelation des pO₂ mit dem aktuellen pH (r = 0,032, P = 0,005) und eine ebenso marginale Korrelation mit dem auf die reale Sauerstoffsättigung korrigierten base excess (r = 0,047, P <10 ^{- 4}). Für die prozentuale Sauerstoffsättigung sind diese beiden Korrelationen jedoch hoch signifikant (Tab. [1] u. Tab. [2]). Durch rechnerische Quantifizierung des BOHR-HALDANE-Effektes ließ sich zeigen, dass bei einem aktuellen pH von 6,9 median nur noch 10 % Oxyhämoglobin im fetalen Blut vorliegen. Die Halbsättigungsdrücke (P₅₀) verändern sich bei sinkenden pH-Werten dramatisch. Der Sauerstoffgehalt (Vol.%) im fetalen Blut scheint keine Vorteile vor der Sauerstoffsättigung (%) zu haben. Die tierexperimentell gewonnenen Daten von Ronald Myers und insbesondere seine Grenzwerte können nicht ohne weiteres auf den menschlichen Fetus übertragen werden. Die Aufteilung des Kollektives nach der Sättigungsgrenze von 30 % (NA-Blut) führt zwar zu einer großen Differenz in den Sättigungswerten denen aber eine ganz kleine Differenz in den base-excess- und pH-Werten gegenübersteht. Der diskriminatorische Effekt ist daher ganz gering. Schlussfolgerungen: Von den drei Sauerstoffparametern pO₂ (mmHg), Sauerstoffgehalt (Vol.%) und Sauerstoffsättigung (%) eignet sich nur die Sättigung für eine fetale Überwachung. Dies gilt bei Bestimmung der genannten Parameter im zentralen Blut des Feten. Der pH-sensible BOHR-HALDANE-Effekt hilft dem Feten, seine physiologischen Sauerstoffreserven zu mobilisieren. Im Vergleich mit base-excess- und pH-Wert haben die Sauerstoffparameter eine deutlich geringere Aussagekraft in der Beurteilung des Status präsens des Neugeborenen und des Feten.

Abstract

Background: Due to the outstanding pioneer work of Ronald E. Myers (Bethesda, Maryland) using term rhesus monkey fetuses we know for sure that hypoxia is the leading cause for brain damage and death when exposure occurs perinatally. He defined threshold values for oxygen content and time variables leading to death or cerebral injury. Years later pulsoximetry was developed for measuring fetal oxygen saturation (%) continuously. In this context the obstetrician wants to know: 1) what is the diagnostic potential of pO2 (mmHg), SO2 (%) and oxygen content (vol%) in umbilical blood? and 2) using these data could we ascertain fetal pulsoximetry which in addition uses the factor time. Methods: In a sample of 7814 term fetuses, delivered in cephalic presentation by the vaginal route, actual blood gases and the variables of the fetal acid-base balance were determined in umbilical blood using equipments (BMS up to ABL 3) from RADIOMETER, Copenhagen. Measurements were done immediately post-partum by trained medical personal. Fetal oxygen saturation (%) for HbF was computed using the algorithm of Ruiz et al. Oxygen content (vol%) was determined according to Severinghaus using Hb values (g%) in each case. Results: The median pO₂ in blood of the umbilical artery (UA) was 17.9 (mean: 18.8 ± 8.3) mm Hg and in the umbilical vein (UV) 28.5 (mean: 29.3 ± 9.2) mmHg, respectively. The median oxygen saturation (%) amounted to 24.8 (UA) and 60.9 (UV) using pO₂, pH and pCO₂ for computation in each case. The oxygen variable pO₂ showed no clinically important correlation neither with actual pH (r = 0.032, P = 0.005) nor with base excess (r = 0.047, P < 10 ^{- 4}); the correlation with oxygen saturation (%) however was highly significant both for pH and base excess. Computational evaluation of the BOHR/HALDANE effect reveals that pH values of 6.9 are associated with 10 % oxygen saturation only in UA. P₅₀ values change dramatically with lowering pH values, i. e., acidosis. Oxygen content (vol %) offers no diagnostic advantages over oxygen saturation. Separation of the whole sample (N = 7814) according to the boundary of 30 % saturation in UA/UV blood leads necessarily to a big difference in saturation (ΔSO₂) but to an only very small difference in pH (ΔpH) and base excess (ΔBE); thus the discriminatory power of SO₂ (%) is weak and clinically insignificant. Conclusions: For fetal surveillance only oxygen saturation (%) - not pO₂ and oxygen content - is a useful variable. Due to the BOHR/HALDANE effect the fetus is able to rapidly mobilize his oxygen reserves and thus to compete with hypoxia; acidosis makes sense in this context. The three oxygen parameters analysed so far offer less diagnostic power than actual pH and base excess.

Schlüsselwörter

Sauerstoffsättigung - pO₂ - Sauerstoffgehalt - BOHR/HALDANE-Effekt - Pulsoxymetrie

Key words

Oxygen saturation - pO₂ - oxygen content - BOHR/HALDANE effect - pulsoximetry

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