Subscribe to RSS
DOI: 10.1055/s-2007-966345
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Linksherzinsuffizienz: Konsequenzen für Lungenfunktion und Lungenkreislauf
Publication History
Publication Date:
03 April 2007 (online)
Kernaussagen
Die akute und chronische Linksherzinsuffizienz führt nicht nur zu respiratorischen Symptomen, sondern auch zu erheblichen Veränderungen der pulmonalen Funktion.
In Spirometrie und Ganzkörperplethysmographie besteht oft eine Restriktion, in der erweiterten Lungenfunktionsprüfung finden sich eine verminderte Compliance und Diffusionskapazität.
Eine Atemwegsobstruktion, der eine bronchiale Hyperreaktivität zugrunde liegen kann, ist insbesondere bei akuter Linksherzdekompensation mess- und auskultierbar („Asthma cardiale”).
Der pulmonale Gasaustausch ist gestört: Die alveoloarterioläre Differenz des PO2 ist vor allem bei akuter Dekompensation erhöht, die des PCO2 vor allem bei gesteigerter Totraumventilation chronisch herzinsuffizienter Patienten.
Hyperpnoe infolge ineffizienter CO2-Elimination und eines reflektorisch gesteigerten Atemantriebs in Verbindung mit einer gestörten Atemmechanik führt zu einer vermehrten Atemarbeit. Dieser steht eine reduzierte Kapazität der inspiratorischen Atemmuskulatur (Diaphragma) entgegen.
Eine verminderte Kraft der Atemmuskulatur ist ein ungünstiger prognostischer Parameter.
Eine Linksherzinsuffizienz kann mit einer Störung der zentralen Atemregulation einhergehen (Cheyne-Stokes-Atmung, CSR). Periodische Atemstillstände im Schlaf erhöhen den myokardialen Sauerstoffverbrauch, stimulieren die Sympathikusaktivität und verschlechtern die Prognose.
Nächtliche CPAP-Atmung oder assistierte nichtinvasive Überdruckbeatmung können die Myokardfunktion und möglicherweise die Mortalität bei CSR erniedrigen.
Die pulmonale Kongestion bei Linksherzinsuffizienz bedingt einen passiven Druckanstieg in den Lungenarterien, dem sich ein reaktiver Anstieg des Lungengefäßwiderstands aufpfropfen kann.
Eine pulmonale Hypertonie mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz verschlechtert die Prognose der Linksherzinsuffizienz erheblich.
Ein PVR > 240 dyn × s × cm-5 erhöht das Risiko eines Rechtsherzversagens nach Herztransplantation, insbesondere wenn er im Akuttest mit Iloprost oder NO nicht unter diese Grenze gesenkt werden kann.
Eine spezifische, pulmonal-vaskulär aktive Therapie der pulmonalen Hypertonie infolge Linksherzinsuffizienz ist nicht etabliert.
Bei schwerer Herzinsuffizienz ist die Effektivität der Atmung infolge erhöhter Totraumventilation vermindert. Ein erhöhter V·E/V·CO2-Slope in der Spiroergometrie ist ein ungünstiger prognostischer Parameter.