Zu viel oder zu wenig Phosphat – relevante Risikofaktoren für Osteoporose?

Zusammenfassung

Bei Störungen des Phosphatstoffwechsels sind die extremen Normabweichungen der Serumspiegel klinisch meist einfach zu werten. Eine signifikante, persistierende Hypokalzämie, z. B. bei renal-tubulärem Phosphatverlust, führt eindeutig zur Osteomalazie. Die chronische Hyperphosphatämie, z. B. bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz, bedeutet ein hohes Risiko extraossärer Kalzifikationen. Eine stark gesteigerte orale Phosphatzufuhr hat bei wachsenden Ratten negative Effekte auf den Kalzium- und Knochenstoffwechsel und führt zu deutlicher Reduktion der Knochenfestigkeit. Eine nutritiv bedingte Hyperphosphatämie kommt jedoch beim Erwachsenen mit normaler Nierenfunktion praktisch nicht vor, da die renale Phosphateliminations-Kapazität der Nieren sehr hoch ist. Auch ein alimentär bedingt höhergradiger Phosphatmangel ist bei gesunden Erwachsenen bei der üblichen eher phosphatreichen Ernährung selten. Allenfalls bei 5–15 % der älteren Bevölkerung können niedrig normale oder leicht verminderte Serum-Phosphatspiegel gefunden werden. Solange die Serum-Phosphatspiegel über1 mmol/l (= 3,1 mg/dl) liegen, ist im Milieu des Knochengewebes eine ausreichend hohe Konzentration diese Anions für die Mineralisation vorhanden, d. h. eine Mineralisationsstärung tritt noch nicht auf. Wichtig und bislang noch nicht genügend gewürdigt sind jedoch Untersuchungen, die darauf hinweisen, dass die gut gemeinte routinemäßige, langzeitige Substitution mit nichtphosphathaltigen Kalziumsalzen bei älteren Osteoporosepatienten durchaus zu einer relevanten Phosphatinsuffizienz führen kann. Daraus wurde die Empfehlung abgeleitet, älteren Osteoporosepatienten zumindestens einen Teil ihrer Kalziumsupplemente in Form von Kalziumphosphat zu verordnen. Diese Sicht wird durch eine aktuelle Meta-Analyse gestützt. Weitere klinische Forschung bezüglich der Interaktionen von Kalzium und Phosphat in der Ernährung erscheinen jedoch dringend nötig. Möglicherweise ist die viel zitierte Gefahr einer reduzierten Kalziumaufnahme aus dem Darm durch phosphatreiche Kost klinisch weniger relevant als die wenig bekannte umgekehrte Gefahr eines Phosphatmangels durch chronisch hoch dosierte, phosphatfreie Kalziumsupplemente.

Summary

In most cases, a clinical assessment of the extreme deviations from normal serum levels associated with disorders of phosphate metabolism is easy. Significant, persistent hypocalcaemia, such as that associated with renal tubular phosphate loss, clearly leads to osteomalacia. Chronic hyperphosphataemia, such as that associated with renal failure requiring dialysis, means a high risk of extraosseous calcifications. In growing rats, a sharp increase in oral phosphate has negative effects on calcium and bone metabolism and clearly reduces bone strength. However, dietinduced hyperphosphataemia is almost never seen in adults with normal renal function, as the phosphate elimination capacity of the kidneys is very high.A severe diet-induced phosphate deficiency is also rare in healthy adults due to their usually rather phosphate-rich diet. Low normal or slightly reduced serum phosphate levels can be found in 5–15% of the elderly population at most. As long as serum phosphate levels exceed1 mmol/l (= 3.1 mg/dl), there is a high enough concentration of these anions in the milieu of the bone tissue for mineralisation, i.e. mineralisation is not adversely affected. However, studies indicating that well-intentioned, routine, long-term replacement with phosphate-free calcium salts in elderly osteoporosis patients can certainly lead to a relevant phosphate deficiency are important and have not been sufficiently acknowledged yet. These studies led to the recommendation that elderly osteoporosis patients be prescribed at least some of their calcium supplements in the form of calcium phosphate. Whilst this view is supported by a recent meta-analysis, there seems to be an urgent need for further clinical research into the interaction of calcium and phosphate in the diet. The much-cited risk of reduced calcium absorption from the bowel due to a phosphate-rich diet may be of less clinical relevance than the little-known reverse risk of a phosphate deficiency due to long-term use of high doses of phosphate-free calcium supplements.

Schlüsselwörter

Phosphatversorgung - Osteoporose - Hypophosphatämie - Hyperphosphatämie - alimentäre Zufuhr - renaler Verlust

Keywords

Phosphate supply - osteoporosis - hypophosphataemia - hyperphosphataemia - dietary intake - renal loss

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